靠AI挖出了癌症潜在新疗法，AI医疗领域再添猛将。
谷歌、耶鲁联手，给攻克冷肿瘤找到了新方法。
他们推出Cell2Sentence-Scale 27B大模型，目标是寻找能在特定免疫情境环境中增强免疫信号的药物，突破了癌症免疫疗法中冷肿瘤难以被免疫系统察觉的难题。
现在，C2S-Scale 27B模型及相关资源已向研究社区开放。
消息一出，网友们纷纷好评。
图片
冷肿瘤，到底“冷”在哪？
在人类神经内分泌细胞模型上验证成功
这个“冷”可不是指温度低，而是在于肿瘤周围的免疫信号泰瑞，免疫系统根本看不清它的存在。
正常情况下，肿瘤细胞出现之后，免疫系统会派出免疫细胞对其进行围剿，而冷肿瘤却能巧妙伪装自己。
不仅不会吸引免疫细胞的聚集，甚至还会释放信号抑制免疫细胞的活性，让免疫系统根本看不见它。
这就导致很多针对“热肿瘤”（免疫细胞丰富，易被识别）的免疫疗法，碰到冷肿瘤时会完全失灵。
所以，破解冷肿瘤难题，一直是癌症免疫疗法领域的重中之重。
而Cell2Sentence-Scale 27B模型的核心任务，就是在特定的免疫情境环境中，精准找到能给免疫信号加Buff的药物。
图片
它模拟了两种情境：
一种是免疫情境阳性环境，就像还原患者体内真实的肿瘤微环境，虽然有低水平的干扰素（能微弱激活免疫的信号分子），但强度不够，没发让免疫系统警觉的那种。
另一种是免疫情境中性环境，类似于实验室里孤立的细胞系，完全没有免疫信号。
接着，模型在这两种情境下对4000多种药物逐一进行模拟测试，最终锁定了潜力选手激酶CK2抑制剂silmitasertib。
它在免疫情境阳性里能精准发力，在中性环境里却很“安静”，完美避开了误伤正常细胞的风险。
后续的实验更让人振奋，在人类神经内分泌细胞模型上，单独用silmitasertib对抗原呈递（免疫系统识别肿瘤的关键步骤）没什么效果，单独用低剂量干扰素也效果平平，但当二者联用时，可以显著增强抗原呈递的效果，验证了模型的预测，也让冷肿瘤的治疗看到了实实在在的希望。
AI不再是实验室里的小众工具，它正触及越来越多的领域。
参考链接：[1]https://blog.google/technology/ai/google-gemma-ai-cancer-therapy-discovery/[2]https://x.com/sundarpichai/status/1978507110477332582
